Dekódolt természet! Prof. Dr. Rosivall László a hipertóniakutatás újdonságairól

A magasvérnyomás-betegség (orvosi nevén hipertónia) kórélettanával kapcsolatban számtalan új kutatási eredmény jelenik meg. Dr. Rosivall László nefrológus professzor, a Semmelweis Egyetem Kórélettani Intézetének igazgatója enged betekintést ezekbe.

Dekódolt természet! Prof. Dr. Rosivall László a hipertóniakutatás újdonságairól

Professzor úr, történt-e olyan felfedezés a közelmúltban, amely közelebb vitt minket a magasvérnyomás-betegséget  kiváltó okok megértéséhez?

A hipertónia – ahogyan a rák is – nem olyasfajta betegség, melynek okát egyik napról a másikra csak úgy fel lehet fedezni, hiszen e betegségnek számos különböző oka lehet, még ha ezek közül sokat nem is ismerünk. Világszerte sok száz laboratóriumban kutatják a magasvérnyomás-betegség kórélettanát és a kialakulásában szerepet játszó faktorokat. Bár számos érdekes, előremutató felismerés történt, nem fordulhat elő, hogy valaki egyszer csak „heurékát” kiált, mert megtalálta a hipertónia okát.

Ha a genetika terén zajló kutatásokra gondolunk, mégis várjuk, hogy előbb-utóbb olyan ismeretek birtokába juthatunk, amelyek közelebb vihetnek több betegség – így a hipertónia – kóreredetének megismeréséhez.

Ha már a genetikánál tartunk, érdemes megemlíteni, hogy léteznek olyan típusú vérnyomásbetegségek, amelyeket egyetlen gén eltérése okoz. A génhiba miatt egy adott szakaszon megváltozik a DNS, és a pontmutáció következtében magasvérnyomás alakul ki. Ennek következtében károsodhat például a nátriumkiválasztás a vesében. Van olyan génhiba, amely miatt fokozódik a nátriumürítés, a beteg vérnyomása kórosan alacsony lesz. De ismerünk olyan génhibát is, amikor a nátrium visszaszívása növekszik következményes hipertóniával. A vérnyomás szabályozásában számos gén játszik szerepet, amelyek közül sokat kimutattak már, azonban legalább ugyanannyit még nem ismerünk.

Mégis, hányféle tényező játszhat szerepet a vérnyomás szabályozásában?

A vérnyomás-szabályozást A. C. Guyton ábrázolta elsőként grafikusan olyan módon, hogy megpróbálta egyszerre megjeleníteni az összes abban közrejátszó tényezőt: például érösszehúzó és tágító anyagokat, gyulladásfokozókat és csökkentőket, szívműködést befolyásoló faktorokat. Könnyű belátni, hogy lehetetlen mindezt végigelemezni minden egyes beteg esetében azért, hogy megtudjuk, mi volt a betegsége kiváltó oka és mi lenne a logikus kezelés. Évtizedek múlva, amikor az ún. egyénre szabott medicina korát éljük majd, sokkal könnyebb dolgunk lesz. Akkor már tudni fogjuk, hogy melyik az a sok száz, ezer gén, amelyik többé-kevésbé befolyásolja a vérnyomás-szabályozást. Elképzelésem szerint pontosan meg tudjuk majd határozni, hogy milyen résztényezők, szabályozási mechanizmusok károsodtak az egyénben, és vezettek az ő hipertóniájához.
De mielőtt túlzottan optimistán tekintenénk a jövőbe, el kell mondanom azt is, hogy az öröklésről alkotott elképzeléseink nagymértékben változtak az utóbbi években. Sokáig azt gondoltuk, hogy az egypetéjű ikrek például egyformák; vagyis az ember azt adja tovább, amit ő is kapott, örökölt, keresztezve a partner génjeivel. Ma már azonban biztosan tudjuk, hogy a környezet nagymértékben befolyásolja az öröklési anyagot, a géneket. Sőt, ha egy anya dohányzik, alkoholizál, vagy elégtelenül táplálkozik, ez hosszú távra, még a leendő unokákra nézve is befolyásolhatja az öröklést. Tehát a környezeti behatások képesek módosítani az ember magában hordozott öröklési kódját, genetikai mintázatát.
Miért fontos ez a mi szempontunkból? Ismert a hipertónia örökletes háttere: kb. 40-50 százalékban öröklődő tényezők határozzák meg vérnyomásunkat. Ha azonban az öröklés valóban olyan merev és meghatározó módon történne, mint ahogyan azt eddig képzeltük, az orvosok egy része a szögre akaszthatná a fehér köpenyét. Mára kiderült, hogy azoknak az egypetéjű ikreknek, akik egymástól elválasztva, más-más környezetben nőnek fel, eltérően alakul a vérnyomása. Persze – mondhatnánk –, hiszen tudjuk, hogy a környezet befolyásolja a vérnyomást. De ma már azt is tudjuk, hogy a nevelőszülőknél felnövő gyermek örökítőanyaga nagyon is különbözhet az ikertestvérétől, mivel az élete folyamán őt ért külső behatások másképpen módosították azt.

Honnan tudhatjuk, hogy a vérnyomást károsító tényezők közül melyeket örököljük, és melyek érkeznek a környezetünkből?

Ezt nehéz tudni, különösen az előzőek értelmében. Majd, ha mindenkinek saját felderített géntérkép lesz a zsebében, könnyebb lesz. Régóta tudjuk azonban azt, hogy legtöbbször a vese károsodása okoz hipertóniát. A vese igen érdekes szerv: gyakran csak sejten belüli eltérések, zavarok bújnak meg a magasvérnyomás hátterében, máskor viszont súlyos szöveti eltérések találhatók a háttérben. A vese azonban akkor is károsodik, amikor az ok nem a vesében található. Ha a vérnyomás hosszú éveken át magas, először csak sejtszintű elváltozások történnek, ilyenkor a károsodás morfológiai jelei még nem látszanak. Majd lassan a vese szövete teljesen elpusztul. Tehát a vese lehet oka, de egyben áldozata is a hipertóniának! A magasvérnyomás kiváltó oka rejtőzhet például a fejben is.

Aki sokat idegeskedik, megütheti a guta?

Igen, azzal a laikusok is tisztában vannak, hogy az ideges embernek felmegy a vérnyomása. Pontosan tudjuk, hogy a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása rendkívüli mértékben jellemző hipertóniás betegekre. Még mindig kutatják azonban, hogy pontosan melyek a leginkább károsodott idegpályák, sejtek, magvak. A túlzott mértékű sófogyasztás pedig nem csak a veseműködést befolyásolja, hanem a központi idegrendszer szimpatikus aktivitását is növeli. A szimpatikus aktivitás alapvetően része a védekező reakciónak: amikor a vad menekül, megemelkedik a vérnyomása, és nem ürít vizeletet, mert futnia kell. A szimpatikus aktivitás hosszú távon befolyást gyakorol nem csak az idegrendszerre, hanem a vesére, az emésztőnedvek működésére, a perifériás ellenállásra és a szívre is, és végeredményképpen magasvérnyomást okoz. Azzal korábban kevésbé törődtünk, hogy ha a vesében megnövekedik például a szöveti nyomás, akkor a vese ingerületet küld az idegrendszerbe, és befolyásolja a szimpatikus alaptónust. Tehát a vese növelheti az idegrendszer szimpatikus tónusát – ez pedig szintén lehet a hipertónia okozója.

Milyen egyéb tényezők befolyásolhatják a vérnyomást?

Az elmúlt egy-két évben felfedezték, hogy a vesében szagló receptorok is vannak. Érdekes módon ezek a rövid szénláncú zsírsavakra érzékenyek. Így például az acetátra, amely a szagló receptor ingerlése révén befolyást gyakorol a vérnyomás szabályozásában szerepet játszó ún. renin-angiotenzin rendszerre. De honnan kerül acetát a vérbe? A bélből, ahol a baktériumok termelik az étel lebontása közben. Tehát a bélbaktériumok aktivitása bizonyos mértékben befolyásolja a vérnyomásunkat. De vannak olyan receptorok is, melyek hatással vannak az étvágyunkra, a gyulladásos folyamatokra is, ezért a baktériumflóra karbantartása nagyon fontos. Ez egy teljesen új terület, amiről egyelőre keveset tudunk, és a megismerése sokkal közelebb vihet a hipertónia kórokainak a megértéséhez.
Kevésbé bonyolult, a közvélemény számára is jól ismert tézis, hogy az ételek túlzott mértékű sózása emeli a vérnyomást.

Igen, éppen ezért örvendetes, hogy elindult a Stop só Nemzeti Sócsökkentő Program. A magyar lakosság sóbevitele jelentősen meghaladja az ajánlott értéket. Az óvodában például 5-8 gramm só a gyerekek napi adagja, ami egy felnőttnek is bőven elegendő. Márpedig a mértéktelen sófogyasztás magas vérnyomáshoz, hosszú távon pedig szív- és érrendszeri betegségek kialakulásához vezet.Már az ötvenes években kimutatták állatkísérletekben, hogy a túl sok sózott folyadékot ivó patkányok élettartama tizedére csökkent az alig sózott vizet fogyasztó társaikhoz képest. A közelmúltban a tudomány még e tekintetben is szolgált újdonsággal a számunkra. Korábban azt hittük, hogy a felszívódott só vízvisszatartó hatása miatt növekedik a vérnyomás. Óriási vihart kavart, amikor kiderült, hogy a bőr alatt nagy mennyiségben fordulnak elő olyan molekulák, amelyek sokgrammnyi sót képesek megkötni anélkül, hogy vízkötést okoznának. Mi történik a só hatására a bőr alatt? A só aktiválja a falósejteket, amelyek a gyulladásos folyamatokban működnek közre. Mindezek ismeretében előbb-utóbb igazolódhat az a feltevésünk, hogy a gyulladás, az immunrendszer, a magas vérnyomás és az érkárosodás valahol összefügghet. A vérnyomás kóros megemelkedése akkor jön létre, ha ez a rendszer elégtelenül működik. Az elmondott folyamat egy egészen újfajta megközelítése a magasvérnyomás-betegség kórélettanának.
A felsorolt ígéretes tudományos eredmények remélhetőleg mielőbb beépülnek a medicinába, és a napi rutinban is alkalmazható terápiás eljárásokkal gazdagíthatják az orvosok fegyvertárát. Erre nagy szükség van, hiszen a hipertónia előfordulása még mindig drámaian magas.
A magasvérnyomás-betegség olyannyira gyakori, hogy a lakosság egyötödét érinti többé, vagy kevésbé súlyosan. Márpedig az a betegség, amelynek előfordulása húsz százalék, népegészségügyi probléma is. Gondoljuk el, hogy mintegy egymillió honfitársunknak naponta be kell vennie egy-két vérnyomáscsökkentő tablettát. S mivel a hipertónia előfordulása ennyire magas, a megelőzést társadalmi szinten kellene folytatni.

Pontosan tudjuk, melyek a megelőzés lehetséges módjai, mégsem vesszük komolyan. Miért?

Mert sokan úgy vélik, hogy a sors fátumszerűen működik – a hipertóniára való hajlamot örököltük a szüleinktől, ezért nincs mit tenni. Pedig ez nem így van. Éppen ellenkezőleg: az egészség megőrzése mindenkinek egyéni felelőssége.

Szerző:

Boromisza Piroska

Forrás:

„A Magyar Hypertonia Társaság XIX. kongresszusának margójára. Prof. Dr. Rosivall László a hipertóniakutatás újdonságairól.”

A cikk eredeti megjelenése:

IME "Az egészségügyi vezetők szaklapja" X. évfolyam 9. szám, 2011. november. Kiadja: Larix Kiadó Kft. Budapest

Az Aspirin® Protect tabletta szedése ajánlott heveny szívizomelhalás (miokardiális infarktus) kockázatának csökkentésére szív- és érrendszeri kockázati tényezőkkel rendelkező, 45–79 év közötti férfi- és 55–79 év közötti nőbetegek esetében, a haszon/kockázat (pl. gyomor-, bélrendszeri vérzés) arány értékelését követően.

Hatóanyag: acetilszalicilsav. Vény nélkül kapható gyógyszer. Bayer Hungária Kft. 1123 Budapest Alkotás u. 50.

A kockázatokról és a mellékhatásokról olvassa el a betegtájékoztatót, vagy kérdezze meg kezelőorvosát, gyógyszerészét!